LAS FIBRAS MUSCULARES A NIVEL METABÓLICO (PARTE 2)

LAS FIBRAS MUSCULARES A NIVEL METABÓLICO (PARTE 2)

fibras musculares

POR Dr. Horacio O. Heredia (Argentina), Médico Deportólogo, Prof. Asociado de la Cátedra de Medicina Deportiva y Fisiología del Ejercicio Universidad Nacional de la Matanza, Presidente de la Sociedad Argentina de Fisiología del Ejercicio, Jorge de Hegedus (Argentina), Profesor Nacional de Educación Física, Entrenador Nacional de Atletismo, Presidente Honorario de la Sociedad Argentina de Fisiología del Ejercicio. Dra. Bioquímica María C. Gaitán (Argentina), Prof. Adjunta de la Cátedra de Medicina Deportiva y Fisiología del Ejercicio Universidad Nacional de la Matanza, Miembro Fundador de la Sociedad Argentina de Fisiología del Ejercicio (SAFE) Para ICADE Internacional; Director General Fernando Antonio Mella Herrera (Chile), Prof. Educación Física, Entrenador Personal, Advanced Bodybuilding and Fitness Trainer Specialist by IFBB Academy Víctor Barrios

Teniendo en cuenta el tipo de célula muscular, si es de contracción lenta o rápida se pueden constatar las siguientes características o magnitudes:

Elementos Fibras I

(oxidativas)

Fibras II

(rápidas o glucolíticas)

Actividad de la ATPasa Baja Alta
Contenido mitocondrial Alto Bajo
Contenido de Citocromo Alto Bajo
Contenido glucogénico Sin diferencias Sin diferencias
Actividad enzimática Baja Alta
Contenido lipídico Alto Bajo
Contenido de mioglobina Alto Bajo
Fosforilasa Baja Elevada
Fosfocreatina Baja Elevada
Malato deshidrogenasa Alto Bajo
Succinato deshidrogenasa Alto Bajo
Velocidad de contracción Lenta Elevada
Tiempo de estimulación Largo Corto
Fatigabilidad Baja Elevada
Producción de lactato Baja Elevada
Función preponderante Resistencia Potencia-Velocidad
Capilarización Elevada Baja

Tabla Nº2  (Hollmann/ Hettinger, Sportmedizin 1990)

Diferencias metabólicas y estructurales entre las células musculares.

Lo que sí es seguro, es que el grupo I tiene mayor densidad mitocondrial que las II; ello es obvio, desde el momento que son menos fatigables y con predominancia de los procesos oxidativos aeróbicos que se realizan exclusivamente en las mitocondrias.

Las fibras II tienen una correlación lineal con el grado de fatigabilidad (r=0.86, p<0.01): esto determina entonces que el grado o punto de aparición de la fatiga del músculo está en intima correlación con la superficie de las fibras o células II (Thortensson y Karlsson, 1976). Cambia el panorama cuanto mayor es la superficie de las fibras I dentro del paquete muscular. En este caso disminuye la aparición de la fatiga, se incrementa la duración del trabajo, aunque presenten menor velocidad de contracción y desarrollo de fuerza en relación a las fibras II.

Uno de los hechos más importantes que se presentan para justificar dicha diferencia funcional es la actividad del Magnesio (Mg++) como cofactor de la ATPasa de la miosina. La actividad de esta enzima no es similar para ambos tipos de fibras musculares (Thortensson, Sjodin, Tesch y Karlsson, 1977): las del grupo II tienen mayor actividad, con una más rápida hidrólisis del ATP (es decir más rápida liberación de la energía contenida en los enlaces del ATP)  en relación a las del grupo I (Barmard, 1970; Peter, 1972; Kugelberg, 1973; Schantz 1986).

En realidad las enzimas citoplasmáticas muestran una mayor actividad en las fibras tipo II. La relación del Magnesio es casi tres veces superior en las fibras tipo II con respecto a las tipo I; aunque no hay mucha diferencia en la actividad de la CPK (1.3/1).

Es indudable, que la mayor actividad de las fibras tipo II, responde a mayores contenidos de determinados substratos, lo que se resume en la Tabla 2.

Enzimas Fibras Tipo II Fibras Tipo I Relación II/I
Mg 2+ (estim. ATPasa) 0.84 0.30 2.8 :1
Creatínfosfoquinasa (CPK) 16.6 13.1 1.3:1
Mioquinasa  (MK) 12.1 6.6 1.8:1
LDH (Lactato a Piruvato) 3.66 1.45 2.5/1
LDH (Piruvato a Lactato) 5.68 2.80 2.0/1

Tabla Nº 3      Valores en moles x 10 gramos de proteínas (Según Thorstensson, Sjodin, Tesch y Karlsson, 1977).

Diferencias de índole molecular entre las diferentes tipos de fibras

fibras musculares1 LAS FIBRAS MUSCULARES A NIVEL METABÓLICO (PARTE 2)

Investigaciones más recientes han podido constatar diferencias fundamentales desde el punto de vista molecular entre ambos tipos de células o fibras musculares; inclusive dentro del mismo grupo la subdivisión surge no sólo como producto de preincubaciones químicas a distintos niveles de pH, sino también por la distinta estructura molecular.

Las diferencias en este último aspecto se comprueban específicamente a nivel del sarcómero, particularmente en los filamentos de miosina o filamentos gruesos. No se han comprobado diferencias entre las fibras tipo I y II con relación a los filamentos de actina (Billeter, 1981).

Teniendo en cuenta los distintos niveles de rendimiento en el deporte, dicha diferenciación surge, entre otros factores, debido a los distintos encadenamientos de las cadenas peptídicas de la miosina.

Las mismas se dividen en cadenas pesadas y cadenas livianas. Las cadenas pesadas son de tres tipos:

  • Cadena Pesada Rápida A  (HCA, Heavy Chain A)
  • Cadena Pesada Rápida B  (HCB, Heavy Chain B)
  • Cadena Pesada Lenta      (HCS, Heavy Chain Slow)

Por su parte, las cadenas livianas de la miosina se identifican mediante la siguiente clasificación:

  • Cadena Liviana Rápida 1 (LCF1, Light Chain Fast 1)
  • Cadena Liviana Rápida 2 (LCF2, Light Chain Fast 2)
  • Cadena Liviana Rápida 3 (LCF3, Light Chain Fast 3)
  • Cadena Liviana Lenta 1  (LCS1, Light Chain Slow 1)
  • Cadena Liviana Lenta 2  (LCS2, Light Chain Slow 2)

Existen diferencias en los pesos moleculares entre las cadenas pesadas y las livianas; las primeras tienen un peso molecular de 200.000, mientras que las cadenas livianas varían entre 14.600 y 23.900. Las cadenas livianas se encuentran ubicadas en la cabeza de la miosina, lo cual es de gran importancia debido a que, precisamente en ese lugar se encuentra ubicada la ATPasa, responsable de determinar el deslizamiento de la miosina con respecto a la actina.

Las fibras musculares tipo IIa y IIb tienen las mismas tres cadenas livianas rápidas (LCF1, LCF2, LCF3); esto induce a pensar que la sutil diferencia entre ambas puede estar en las dos cadenas pesadas, las cuales, obviamente son rápidas. Concretamente, las diferencias se dan a través de distintas secuencias de aminoácidos, las cuales se evidencian en diferentes niveles de la ATPasa durante su coloración histoquímica.

Las diferencias estructurales entre las fibras tipo I con respecto a las tipo II son muy evidentes, no sólo del punto de vista cualitativo sino también cuantitativo. Las fibras de contracción rápida II no poseen cadenas pesadas lentas, sólo rápidas, lo mismo ocurre en relación a las cadenas livianas. La cadena pesada de la fibra tipo I, en cambio, es lenta; las cadenas livianas poseen, no solamente cadenas livianas lentas, sino también rápidas.

El número de las mismas varía, y ello determinaría su distinta funcionabilidad (Billeter, 1981).

Se han podido encontrar variadas combinaciones de cadenas livianas lentas y rápidas; en algunos casos se encontraron solamente dos cadenas livianas lentas y dos rápidas. Hay que destacar, nuevamente, que esta variada estructura molecular determina distintos tipos de fibras tipo I (Schanz, 1986).

En las actuales divisiones de fibras musculares también se hace mención a las IIc. ¿Cuáles son sus características? Las mismas no son únicamente de contracción rápida, sino además son resistentes debido a que poseen elevada densidad mitocondrial (Howald, 1989).

Desde el punto de vista molecular se encontró en estas fibras una amplia combinación de características propias de las fibras IIa, IIb y I. En las fibras IIc la miosina posee dos cadenas pesadas, una lenta y otra rápida: HCF + HCS. Además de ello, existen tres cadenas livianas rápidas y dos cadenas livianas lentas. Estas características estructurales hacen de las fibras IIc sean las más versátiles desde el punto de vista funcional con relación a las restantes. Sin embargo, entre las distintas biopsias efectuadas solo se han encontrado a las mismas en una proporción del 2% con respecto a las restantes (Billeter, 1981) razón por la cual son muy poco tenidas en cuenta a la hora de entrenar u orientar.

Se dice que las fibras IIc podrían constituir el paso intermedio entre las fibras tipo I y II (en ambas direcciones y como producto de un proceso de entrenamiento).

Cambios entre los distintos tipos de fibras o células musculares

Hay que reconocer en este aspecto que la fibra muscular posee un grado de plasticidad superior a lo que en décadas pasadas se sostuvo (Nett, 1955). Es indudable que para entonces se consideraron únicamente cambios funcionales sumamente globales, los que se podían apreciar únicamente por un mejor rendimiento deportivo. Para la comprobación de estos cambios, fue necesario realizar extensos estudios longitudinales, los cuales duraron varios años y con entrenamientos muy específicos.

Hoy en día aún con un entrenamiento sistemático de algunas semanas, ya se pueden constatar íntimos cambios, tanto estructurales como también metabólicos.

Estos cambios se producen desde el tipo de fibras II al I, pero no a la inversa (Jolesz, Sréter, 1981), sin que estos cambios enzimáticos o moleculares impliquen una transformación histoquímica del tipo de fibra I o II. Las transformaciones se pueden resumir de la siguiente forma y teniendo en cuenta la aplicación de estímulos lentos:

  • La actividad enzimática oxidativa y la densidad capilar pueden incrementarse con una semana de trabajo.
  • Con dos ya se producen variaciones en la propiedad contráctil isométrica; en la tercera un descenso de la actividad de la ATPasa.
  • Entre la tercera y sexta semana existen modificaciones a nivel molecular con respecto a la estructura de la miosina y la troponina (Salmons, Henriksson, 1982).

Esto en lo que se refiere a esfuerzos desarrollados en forma relativamente “lenta”, a la manera de la metodología aeróbica, pero no corriendo, sino aplicando estímulos eléctricos de baja frecuencia (10 bips/seg.) y durante un periodo relativamente prologado.

¿Ocurre lo mismo en el camino inverso? ¿Pueden las fibras tipo I adoptar las características del grupo II?

Los hechos y comprobaciones científicas están demostrando que no. Aparentemente, en un primer momento, existe una transformación; las fibras tipo I se hacen “más veloces”, pero no bien cesa el estímulo, estas fibras retornan a sus características genéticas originales (Salmons, Henriksson, 1981). Esto lo comprendemos a partir del momento en que las actividades de la vida diaria de relación constituyen, básicamente, estímulos de bajo umbral de excitación, las cuales están en consonancia con las fibras de contracción lenta: Las fibras I están diariamente en su verdadero medio ambiente.

Observaciones como estas nos inducen a pensar que los deportistas especialistas en velocidad podrían mejorar sensiblemente su potencia y capacidad aeróbica mediante entrenamientos sistemáticos efectuados a la manera de un fondista; por el contrario, el camino inverso parece improbable.

Cambios metabólicos causados por el entrenamiento

Las modificaciones que pueden tener algunos tipos de fibras son producto de aquellos cambios que sufren como consecuencia de sistemáticos estímulos específicos a los cuales se las someten. Es por este motivo que, estudios histoquímicos y con microscopía electrónica han podido constatar interesantes transformaciones en las fibras como producto del entrenamiento sistemático. Además, es interesante notar que una misma clase de estímulo puede producir diferentes resultados, según el grupo de fibra muscular que se trate; en otros casos, en cambio, ambos tipos de fibras tienen cambios similares, pero con estímulos de distintas características.

Por ejemplo el volumen mitocondrial se incrementa en gran magnitud como producto de entrenamientos sistemáticos a la manera de los fondistas. Se encontró un incremento del 70% del contenido proteico mitocondrial por gramo de músculo, como también un incremento del 100% de la capacidad oxidativa en cobayos entrenados con esfuerzos prolongados (Holloszy, 1971). El incremento del volumen mitocondrial se da tanto en  las fibras I como también en las II como consecuencia de adaptaciones enzimáticas (generalmente por aumento en la velocidad que desarrollan las enzimas;  estos cambios se dan en mayor magnitud en las fibras II con respecto a las I, lo que indicaría que el velocista puede incrementar su resistencia.

 LAS FIBRAS MUSCULARES A NIVEL METABÓLICO (PARTE 2)

Esfuerzos aeróbicos de baja intensidad modifican la actividad enzimática de las fibras tipo I y el mismo resultado se comprueba en las fibras musculares rápidas tipo II, pero en este último caso, mediante la combinación con trabajos anaeróbicos (Henriksson, Reitmann, 1976).

Las enzimas que incrementan su actividad son las oxidativas tales como Succinato deshidrogenasa (SDH), Succinato oxidasa (SO) y la Citocromo oxidasa (Holloszy, 1971; Howald, 1989).

Esto podría apoyar la hipótesis de que la resistencia y/o potencia aeróbica, no solamente se pueden incrementar mediante prolongados esfuerzos continuos, sino también mediante el entrenamiento fraccionado rápido (aeróbico/anaeróbico) y también el intermitente. Usando esta metodología se tienen muy especialmente en cuenta las fibras musculares II, de contracción rápida y sin desmedro de la velocidad como en el caso anterior. Por otra parte, los trabajos de fuerza muscular activan las enzimas citoplasmáticas tales como la mioquinasa, CPK, ATPasa y PFK.

Las fibras musculares de contracción rápida son considerablemente más susceptibles a la hipertrofia que las STF, con mayor síntesis proteica a nivel de los ribosomas.

De acuerdo a ello cambia la relación FTF/STF en relación a su superficie y en beneficio de las fibras rápidas (FTF). Esto se ha comprobado en levantadores de pesas como también en lanzadores y saltadores (Ëdstrom y Ekblom, 1972; Prinze y col. 1976).

En conclusión la fibra muscular posee un elevado grado de adaptación, constituyéndose en un excelente receptor para adaptarse a métodos específicos de entrenamiento. Sin embargo, también puede ocurrir lo contrario: estos mismos métodos de entrenamiento pueden desadaptar la fibra muscular en razón de no cumplir con los objetivos de la especialidad deportiva. De esta forma no solamente se modificará su metabolismo, sino que también se alterará su estructura molecular.

Esto nos lleva a concluir que:

La preponderancia metodológica del entrenamiento debería estar estructurada prevalentemente sobre el mecanismo energético que caracteriza a la especialidad deportiva.

Cuánto más no alejemos de este principio tanto mayor será la desadaptación celular, lo que afectará el rendimiento. 

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Referencias

  • Berenard, R.J., Edgerton, V.R., Peter, J.B. Effect of exercise on skeletal muscle: biochemical and histological properties. J. Appl Physiol; 28. 1970.
  • Billeter, R., Heitzman, C.H., Howald, H. Analysis of myosin light and heavy chain types in single human sekeletal muscle fibers. Eur J Biochem; 116. 1981.
  • Brooke, M.H., Engel, W.K. The histographic analisys of human muscles biopsies with regard to fiber types I. Adult males and females. Neuorology; 19. 1969.
  • Buchtal, F. Schmalbruch, H. Motor unit of mammalian muscle. Physiol Rev; 60. 1980.
  • Ëdstrom, L. Nystrom, B. Histochemical types and size of fibers in normal human muscles. Acta Neurologica Scandinavica; 45. 1969.
  • Garnet, A.F. y col.: Motor unit organization in human medial gastrocnekius. J. Physiologie. 287: 1978.
  • Gollnick, P., Armstrong, R., Saubert, C., Piehl, K., Saltin, B. Enzyme activity and fiber composition in skeletal muscle of untrained and trained men. J Appl Physiol; 33. 1972.
  • Gunter, P.G. Uber das Vorkommen von tetanischen Fasern in der quergestreiften. Skelettmuskulatur des Menschen. 1950.
  • Hollmann, W; Hettinger, Th.: Sportmedizin, Arbeits- und Trainingsgrundlagen. Schattauer Verlag. 1990.
  • Holloszy, J.O., Oscay, L.B., Mole, P.A., Don, I.J. Biomechanical adaptation to endurance exercise in sekeletal muscle. Muscle metabolism during exercise. Penum Press, New York- London. 1971.

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